Апоптоз при врожденных пороках сердца

Mamedova L.V.; Hasanov A.Q.

doi:10.28942/jpp.v6i1.113

Vol. 6 No. 1 (2020)

Original articles

Apoptosis in congenital disease

Published: December 16, 2020

DOI: https://doi.org/10.28942/jpp.v6i1.113

Abstract

Research into molecular mechanisms of apoptosis in patients with cardio-vascular diseases is one of the pressing issues in modern medicine. Many mechanisms of this way of cellular death still remain unexamined. The role of inductors and regulators in cardiomyocytyte apoptosis has not been fully explained. This review summarizes research data that analyze the role that various groups of cell death inductors and regulators, as apoptosis factors. Influence of the Bcl-2 protein family as apoptosis regulators is described. Developments of programmed cell death are reviewed.

References

Van der Linde D, Konings EE, Slager MA, et al. Birth prevalence of congenital heart disease worldwide: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2011;58(21):2241–2247. doi: 10.1016/j.jacc.2011.08.025.

Yang J, Qiu H, Qu P, et al. Prenatal alcohol exposure and congenital heart defects: a meta-analysis. PLoS One. 2015;10(6):e0130681. doi: 10.1371/journal.pone.0130681.

Gilboa SM, Salemi JL, Nembhard WN, et al. Mortality resulting from congenital heart disease among children and adults in the United States, 1999 to 2006. Circulation. 2010;122(22): 2254–2263. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.947002. 4. Samir Zaidi1,3 and Martina Brueckner1,2,* Genetics and Genomics of Congenital Heart Disease Circ Res. 2017 Mar 17;120(6):923-940. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.309140.

Kerr J.F.R., Wylie, A.H., Cume A.R. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implication in tissue kinetics //B.J. Cancer 1972. V 25, № 2 P239-257.

Diwan A., Dorn G.W. Decompensation of cardiac hypertrophy: cellular mechanisms and novel therapeutic targets //Physiology. -2007 V.22 P56-64.

Швед И.А., Владимировская Т.Э. Апоптоз кардиомоцитов при экспериментальной ишемии миокарда и влияние на его развития креатинмоногидрата // Здравоохранение -2009 №2 С 18-20.

Aharinejad S., Andruchova O., Lucas I. et al. Programmed cell death in Idiopathic Dilated Cardiomyopathy is mediated by suppression of the apoptosis inhibitorApolion //Ann Thorac. Surg. 2008 86 p.109-114.

Сарасте А., Войпио-Пулкки Л.М., Парвинен М., Пулкки К. Апоптоз в области сердца. N Engl J Med. 1997; 336 : 1025–1026.

Кан П.М., Идзумо С. Апоптоз в сердце: основные механизмы и последствия сер-дечно-сосудистых заболеваний. Trends Mol Med. 2003; 9 :177–182. [ PubMed ] [ Google Scho-lar ].

DornG.,W. Apoptosis and non-apoptotic programmed cardiomyocyte death in ventricular remodeling // Cardiovascular Research. - 2008 – V. 81, №3, P. 465-473.

Clarke P.G. Apoptosis:From morphological types of cell death to interacting pathways //Trends pharmacol. Sci. -2002, 23, p 308 -310.

Cory S., Adams J.M. Bcl family regulators of the cellular life-or-death switgh. // Nat. Rev. Cancer 2002, v. 2, 9, p.647-656.

МойбенкоА.А., Досенко В.Е., Нагибин В.С. Ферментативные механизмы апоптоза // Потолю физ. и экспер. терапия. -2005 4 с17-26.

Takemura G., Ohno M., Hayakava Y. et al. Role of apoptosis in the disappearance of infiltrated and proliferated interstitial cells after acute myocardial infarction // Circ. Res. 1998, 82, p.1130-1138.

Лю X, Ким CN, Ян Дж, Джеммерсон Р., Ван Х. Индукция апоптотической программы в бесклеточных экстрактах: требование к dATP и цитохрому c. Cell. 1996; 86 : 147–157.

Li P, Nijhawan D, Budihardjo I, et al. Цитохром с и dATP-зависимое образование комплекса Apaf-1 / каспаза-9 инициируют апоптотический протеазный каскад. Cell. 1997; 91: 479–489.

Slee EA, Harte MT, Kluck RM идр. Упорядочение каскада каспаз, инициированных цитохромом с: иерархическая активация каспаз-2, -3, -6, -7, -8 и -10 зависимым от каспазы-9 образом. J Cell Biol. 1999; 144 : 281–292.

Юл Р.Дж., Штрассер А. Семейство белков BCL-2: противодействие, опосредующее гибель клеток. Nat Rev Mol Cell Biol. 2008; 9 : 47–59.

Адамс Дж. М., Кори С. Семейство белков Bcl-2: арбитры выживания клеток. Наука.1998; 281 : 1322–1326.

Li H, Zhu H, Xu CJ, Yuan J. Расщепление BID каспазой 8 опосредует повреждение митохондрий в пути апоптоза Fas. Cell. 1998; 94 : 491–501.

Uo C., Kinoshita Y., Morrison R.S. Apoptotic actions of p53Require Transcriptional Activation of PUMA and Do not involve a direct Mitochondrial / citoplasmatic Site of action in postnatal Cortical Neurons // j. Neuros -2007, v27 (45), p. 12198 – 12210.

Arima Y., Nitta M., Kuninka s., et al Transcriptional Blockade Induces p53- dependent Apoptosis Associated with Translocation of p53 to Mitochondria // Biol. Chem . 2005, V.280 (19), p.19166-19176.

Moorjani N., Catarino P., Trabzuni D.et al. Upregulation of Bcl-2 proteins during the transition to pressure overload- inducd heart failure // International Journal of Cardiology.-2007- V.116, N1- P.27-33.

Nakano K., Vousden K.H. Puma, a novel proapoptotic gene, is induced by p53 // Mol.Cell. – 2001.-N7.- P.683-694.

Бао К., Ши Ю. Апоптосома: платформа для активации каспаз-инициаторов. Cell Death Differ. 2007; 14 : 56–65.

Николсон Д.В., Торнберри Н.А. Каспазы: убийственные протеазы. Тенденции Biochem Sci. 1997; 22 : 299–306.

Поп С, Салвесен Г.С. Человеческие каспазы: активация, специфичность и регуляция. J Biol Chem. 2009; 284 : 21777–21781.

Чжэн Т.С., Хунот С., Куида К., Флавелл Р.А. Нокауты на каспасе: вопросы жизни и смерти. Cell Death Differ. 1999; 6 : 1043–1053.

Лю X, Ким CN, Ян Дж, Джеммерсон Р., Ван Х. Индукция апоптотической программы в бесклеточных экстрактах: требование к dATP и цитохрому c. Cell. 1996; 86 : 147–157.

Канг П.М., Хаунстеттер А., Аоки Х., Ушева А., Изумо С. Морфологическая и молекулярная характеристика апоптоза кардиомиоцитов у взрослых во время гипоксии и реоксигенации. CircRes. 2000; 87 : 118–125.

Нагата С. Апоптоз фактором смерти. Cell. 1997; 88 : 355–365.

Yeh WC, Pompa JL, McCurrach ME, et al. FADD: необходим для развития эмбрионов и передачи сигналов от некоторых, но не всех, индукторов апоптоза. Наука. 1998; 279 : 1954–1958.

Kubota T, McTiernan CF, Frye CS, et al. Дилатационная кардиомиопатия у трансгенных мышей со специфической для сердца сверхэкспрессией фактора некроза опухоли-альфа.Circ Res. 1997; 81 : 627–635.

Исияма С., Хиро М., Нишикава Т. и др. Система лигандов Fas / Fas участвует в патогенезе аутоиммунного миокардита у крыс. JImmunol. 1998; 161 : 4695–4701.

Torre-Amione G, Kapadia S, Lee J, et al. Рецепторы альфа-фактора некроза опухоли и рецепторы фактора некроза опухоли в сердечной недостаточности человека. Циркуляцион-ный. 1996; 93 : 704–711.

Брайант Д., Беккер Л., Ричардсон Д. и др. Сердечная недостаточность у трансгенных мышей с миокардиальной экспрессией фактора некроза опухоли-альфа. Циркуляцион-ный.1998; 97 : 1375–1381.

Kubota T, McTiernan CF, Frye CS, et al. Дилатационная кардиомиопатия у трансгенных мышей со специфической для сердца сверхэкспрессией фактора некроза опухоли-альфа.Circ Res. 1997; 81 : 627–635.

Ли П, Сата М, Лефер Диджей, Фактор С.М., Уолш К., Китсис Р.Н. Путь Fas является критическим медиатором смерти миоцитов сердца и ИМ во время ишемии-реперфузии in vivo. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003; 284 : H456 – H463.

Нельсон Д.П., Сетсер Е., Холл Д.Г. и др. Провоспалительные последствия экспрессии трансгенного лиганда в сердце. JClinInvest. 2000; 105 : 1199–1208.

LiH, ZhuH, XuCJ, YuanJ. Расщепление BID каспазой 8 опосредует повреждение митохондрий в пути апоптоза Fas. Cell. 1998; 94 : 491–501.

Бао К., Ши Ю. Апоптосома: платформа для активации каспаз-инициаторов. Cell Death Differ. 2007; 14 : 56–65. 326–333.