Апоптоз при врожденных пороках сердца
Аннотация
Исследование молекулярных механизмов апоптоза у больных с сердечно-сосудистой недос-таточностью является одной из важнейших проблем современной медицины. Многие механиз-мы программированной гибели клетки, роль индукторов и регуляторов апоптоза кардио-миоцитов до сих пор остается неисследованной. В данной статье в качестве фактора апоптоза суммируются исследования, анализирующие роль различных групп индукторов и регуляторов клеточной гибели. В качестве регулятора апоптоза описано действие белков семейства Bcl-2. Рассмотрено развитие молекулярных механизмов программированной гибели клетки.
Библиографические ссылки
Van der Linde D, Konings EE, Slager MA, et al. Birth prevalence of congenital heart disease worldwide: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2011;58(21):2241–2247. doi: 10.1016/j.jacc.2011.08.025.
Yang J, Qiu H, Qu P, et al. Prenatal alcohol exposure and congenital heart defects: a meta-analysis. PLoS One. 2015;10(6):e0130681. doi: 10.1371/journal.pone.0130681.
Gilboa SM, Salemi JL, Nembhard WN, et al. Mortality resulting from congenital heart disease among children and adults in the United States, 1999 to 2006. Circulation. 2010;122(22): 2254–2263. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.947002. 4. Samir Zaidi1,3 and Martina Brueckner1,2,* Genetics and Genomics of Congenital Heart Disease Circ Res. 2017 Mar 17;120(6):923-940. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.309140.
Kerr J.F.R., Wylie, A.H., Cume A.R. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implication in tissue kinetics //B.J. Cancer 1972. V 25, № 2 P239-257.
Diwan A., Dorn G.W. Decompensation of cardiac hypertrophy: cellular mechanisms and novel therapeutic targets //Physiology. -2007 V.22 P56-64.
Швед И.А., Владимировская Т.Э. Апоптоз кардиомоцитов при экспериментальной ишемии миокарда и влияние на его развития креатинмоногидрата // Здравоохранение -2009 №2 С 18-20.
Aharinejad S., Andruchova O., Lucas I. et al. Programmed cell death in Idiopathic Dilated Cardiomyopathy is mediated by suppression of the apoptosis inhibitorApolion //Ann Thorac. Surg. 2008 86 p.109-114.
Сарасте А., Войпио-Пулкки Л.М., Парвинен М., Пулкки К. Апоптоз в области сердца. N Engl J Med. 1997; 336 : 1025–1026.
Кан П.М., Идзумо С. Апоптоз в сердце: основные механизмы и последствия сер-дечно-сосудистых заболеваний. Trends Mol Med. 2003; 9 :177–182. [ PubMed ] [ Google Scho-lar ].
DornG.,W. Apoptosis and non-apoptotic programmed cardiomyocyte death in ventricular remodeling // Cardiovascular Research. - 2008 – V. 81, №3, P. 465-473.
Clarke P.G. Apoptosis:From morphological types of cell death to interacting pathways //Trends pharmacol. Sci. -2002, 23, p 308 -310.
Cory S., Adams J.M. Bcl family regulators of the cellular life-or-death switgh. // Nat. Rev. Cancer 2002, v. 2, 9, p.647-656.
МойбенкоА.А., Досенко В.Е., Нагибин В.С. Ферментативные механизмы апоптоза // Потолю физ. и экспер. терапия. -2005 4 с17-26.
Takemura G., Ohno M., Hayakava Y. et al. Role of apoptosis in the disappearance of infiltrated and proliferated interstitial cells after acute myocardial infarction // Circ. Res. 1998, 82, p.1130-1138.
Лю X, Ким CN, Ян Дж, Джеммерсон Р., Ван Х. Индукция апоптотической программы в бесклеточных экстрактах: требование к dATP и цитохрому c. Cell. 1996; 86 : 147–157.
Li P, Nijhawan D, Budihardjo I, et al. Цитохром с и dATP-зависимое образование комплекса Apaf-1 / каспаза-9 инициируют апоптотический протеазный каскад. Cell. 1997; 91: 479–489.
Slee EA, Harte MT, Kluck RM идр. Упорядочение каскада каспаз, инициированных цитохромом с: иерархическая активация каспаз-2, -3, -6, -7, -8 и -10 зависимым от каспазы-9 образом. J Cell Biol. 1999; 144 : 281–292.
Юл Р.Дж., Штрассер А. Семейство белков BCL-2: противодействие, опосредующее гибель клеток. Nat Rev Mol Cell Biol. 2008; 9 : 47–59.
Адамс Дж. М., Кори С. Семейство белков Bcl-2: арбитры выживания клеток. Наука.1998; 281 : 1322–1326.
Li H, Zhu H, Xu CJ, Yuan J. Расщепление BID каспазой 8 опосредует повреждение митохондрий в пути апоптоза Fas. Cell. 1998; 94 : 491–501.
Uo C., Kinoshita Y., Morrison R.S. Apoptotic actions of p53Require Transcriptional Activation of PUMA and Do not involve a direct Mitochondrial / citoplasmatic Site of action in postnatal Cortical Neurons // j. Neuros -2007, v27 (45), p. 12198 – 12210.
Arima Y., Nitta M., Kuninka s., et al Transcriptional Blockade Induces p53- dependent Apoptosis Associated with Translocation of p53 to Mitochondria // Biol. Chem . 2005, V.280 (19), p.19166-19176.
Moorjani N., Catarino P., Trabzuni D.et al. Upregulation of Bcl-2 proteins during the transition to pressure overload- inducd heart failure // International Journal of Cardiology.-2007- V.116, N1- P.27-33.
Nakano K., Vousden K.H. Puma, a novel proapoptotic gene, is induced by p53 // Mol.Cell. – 2001.-N7.- P.683-694.
Бао К., Ши Ю. Апоптосома: платформа для активации каспаз-инициаторов. Cell Death Differ. 2007; 14 : 56–65.
Николсон Д.В., Торнберри Н.А. Каспазы: убийственные протеазы. Тенденции Biochem Sci. 1997; 22 : 299–306.
Поп С, Салвесен Г.С. Человеческие каспазы: активация, специфичность и регуляция. J Biol Chem. 2009; 284 : 21777–21781.
Чжэн Т.С., Хунот С., Куида К., Флавелл Р.А. Нокауты на каспасе: вопросы жизни и смерти. Cell Death Differ. 1999; 6 : 1043–1053.
Лю X, Ким CN, Ян Дж, Джеммерсон Р., Ван Х. Индукция апоптотической программы в бесклеточных экстрактах: требование к dATP и цитохрому c. Cell. 1996; 86 : 147–157.
Канг П.М., Хаунстеттер А., Аоки Х., Ушева А., Изумо С. Морфологическая и молекулярная характеристика апоптоза кардиомиоцитов у взрослых во время гипоксии и реоксигенации. CircRes. 2000; 87 : 118–125.
Нагата С. Апоптоз фактором смерти. Cell. 1997; 88 : 355–365.
Yeh WC, Pompa JL, McCurrach ME, et al. FADD: необходим для развития эмбрионов и передачи сигналов от некоторых, но не всех, индукторов апоптоза. Наука. 1998; 279 : 1954–1958.
Kubota T, McTiernan CF, Frye CS, et al. Дилатационная кардиомиопатия у трансгенных мышей со специфической для сердца сверхэкспрессией фактора некроза опухоли-альфа.Circ Res. 1997; 81 : 627–635.
Исияма С., Хиро М., Нишикава Т. и др. Система лигандов Fas / Fas участвует в патогенезе аутоиммунного миокардита у крыс. JImmunol. 1998; 161 : 4695–4701.
Исияма С., Хиро М., Нишикава Т. и др. Система лигандов Fas / Fas участвует в патогенезе аутоиммунного миокардита у крыс. JImmunol. 1998; 161 : 4695–4701.
Torre-Amione G, Kapadia S, Lee J, et al. Рецепторы альфа-фактора некроза опухоли и рецепторы фактора некроза опухоли в сердечной недостаточности человека. Циркуляцион-ный. 1996; 93 : 704–711.
Брайант Д., Беккер Л., Ричардсон Д. и др. Сердечная недостаточность у трансгенных мышей с миокардиальной экспрессией фактора некроза опухоли-альфа. Циркуляцион-ный.1998; 97 : 1375–1381.
Kubota T, McTiernan CF, Frye CS, et al. Дилатационная кардиомиопатия у трансгенных мышей со специфической для сердца сверхэкспрессией фактора некроза опухоли-альфа.Circ Res. 1997; 81 : 627–635.
Ли П, Сата М, Лефер Диджей, Фактор С.М., Уолш К., Китсис Р.Н. Путь Fas является критическим медиатором смерти миоцитов сердца и ИМ во время ишемии-реперфузии in vivo. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003; 284 : H456 – H463.
Нельсон Д.П., Сетсер Е., Холл Д.Г. и др. Провоспалительные последствия экспрессии трансгенного лиганда в сердце. JClinInvest. 2000; 105 : 1199–1208.
LiH, ZhuH, XuCJ, YuanJ. Расщепление BID каспазой 8 опосредует повреждение митохондрий в пути апоптоза Fas. Cell. 1998; 94 : 491–501.
Бао К., Ши Ю. Апоптосома: платформа для активации каспаз-инициаторов. Cell Death Differ. 2007; 14 : 56–65. 326–333.
Li P, Nijhawan D, Budihardjo I, et al. Цитохром с и dATP-зависимое образование комплекса Apaf-1 / каспаза-9 инициируют апоптотический протеазный каскад. Cell. 1997; 91: 479–489.
Юл Р.Дж., Штрассер А. Семейство белков BCL-2: противодействие, опосредующее гибель клеток. Nat Rev Mol Cell Biol. 2008; 9 : 47–59.
Адамс Дж. М., Кори С. Семейство белков Bcl-2: арбитры выживания клеток. Наука.1998; 281 : 1322–1326.
Li H, Zhu H, Xu CJ, Yuan J. Расщепление BID каспазой 8 опосредует повреждение митохондрий в пути апоптоза Fas. Cell. 1998; 94 : 491–501.
Brocheriou V, Hagege AA, Oubenaissa A, et al. Улучшение функционирования сердца трансгеном Bcl-2 человека на мышиной модели ишемического/реперфузионного повреждения. JGeneMed. 2000; 2 : 326–333.
Ключевые слова
cardiomyocytes
caspases
CD95
mitochondria. apoptoz
kardiyomiyositlər
kaspaza
CD95
mitoxondiya апоптоз
кардиомиоциты
каспазы
CD95
митохондрии.